Principali patologie del Pastore Svizzero Bianco

Esistono numerosi articoli online sulle patologie che principalmente possono colpire il Pastore Svizzero Bianco, in questo articolo cercherò però di spiegare in maniera semplice e comprensibile anche per chi non mastica i termini tecnici, l'importanza dei test medici sui riproduttori.

Tutti gli esseri viventi nel corso della loro vita si possono ammalare, un tempo non si conoscevano le cause delle malattie e ancora oggi abbiamo tanto da scoprire, ma è sempre più chiaro che la predisposizione per certe patologie ci accompagna fin dal nostro concepimento, scritta nel nostro DNA.

Partendo da questo presupposto è facile capire perchè alcune razze canine siano più predisposte a sviluppare certe patologie, piuttosto di altre ed anche il perchè sarebbe d'obbligo testare i riproduttori per cercare di evitare che possano mettere al mondo cuccioli che si ammaleranno. Il concetto di per se sembra facile, e per certe patologie lo è, se parliamo di malattie legate ad un singolo gene, come appunto l'MDR e la DM, di cui poi parlerò, è sufficiente testare i riproduttori e pianificare gli accoppiamenti per essere sicuri che i figli non avranno problemi, mentre per altre patologie come la Displasia dell'Anca e del Gomito non è così semplice. Queste patologie infatti hanno una genesi Multifattoriale. Cosa vuol dire multifattoriale? Che non si può fare niente? No qualcosa si può fare, ma è molto più complicato che nel caso di patologie legate ad un singolo gene ben conosciuto, infatti multifattoriale vuol dire che, la predisposizione gentetica c'è, legata a molti geni che ancora non siamo in grado di isolare (anche se si stanno facendo studi molto interessanti a riguardo, soprattutto nel Labrador) e a questa poi si aggiungono tutta una serie di fattori ambientali. Cosa sono i fattori ambientali? Ambientale è tutto quello che ci circonda, quello che mangiamo, l'attività fisica che facciamo, il posto in cui cresciamo, tutto ciò che appunto è il nostro ambiente. Be ma se la predisposizione è genetica non basta quindi prendere due genitori esenti, accoppiarli tra loro, ed essere così sicuri di togliere questo fattore importante? Purtroppo no, proprio perchè non si parla di un gene solo, identificabile, isolabile, ma di un insieme di essi, per cui magari babbo e mamma sono perfetti, però si portano dietro alcuni di questi geni, che ricombinandosi con quelli del compagno scelto, daranno origine ad un cucciolo predisposto a sviluppare la patologia. Questo cuccioletto predisposto, poi, si troverà a nascere e crescere nel suo nuovo ambiente che potrà portarlo a manifestare la malattia, oppure no. Ora su questa cosa in molti ci marciano, infatti dicono "Visto che non è sufficiente accoppiare cani sani, tanto vale che accoppio anche cani che non ho testato o che so essere displasici", eh no signori! Perchè se è vero che accoppiare due cani sani non è garanzia di avere solo figli sani, che le probabilità che da genitori sani con anche collaterali ed antenati sani nascano cuccioli malati sia decisamente minore rispetto ad accoppiare cani malati, con parenti malati o figli di cani malati, è indubbio. L'argomento non è semplicissimo, ma spero di riuscire ad essere abbastanza chiara nel passare il messaggio che utilizzare cani testati ufficialmente è fondamentale per cercare di far nascere cucciolotti in salute. Questo è il punto fondamentale, perchè parliamo di esseri viventi, con sentimenti, che meritano solo il meglio. A seguire parlerò in maniera più precisa delle singole patologie, ma la parte importante dell'articolo è questa, non siate complici di chi lucra sulla pelle degli animali, non andate da chi se ne frega della salute dei cuccioli, se qualcuno non fa i test sanitari rischiesti, andatevene via, perchè nessun soldo risparmiato vale veder soffrire il proprio miglior amico.

Vediamo adesso singolarmente le varie patologie per cui si consiglia sempre di testare i riproduttori, cercherò di parlarne in maniera semplice e chiara, in modo che sia comprensibile a tutti.

La Mielopatia Degenerativa

Questa malattia terribile colpisce molte razze canine tra cui anche il Pastore Svizzero Bianco. Si tratta di una patologia molto simile alla SLA (Sclerosi Laterale Amiotrofica) umana, il soggetto colpito sviluppa una progressiva degenerazione della sostanza bianca del midollo spinale, ovvero per capirci bene, la strada attraverso cui il cervello manda e riceve tutti i suoi impulsi in periferia. Solitamente la prima parte del copro colpita è il treno posteriore dell'animale, inizialmente con debolezza, incertezza nel camminare e poi con paralisi vera e propria. L'andamento è purtroppo ingravescente e porta inevitabilmente a morte l'animale in un tempo che varia dai 6 ai 36 mesi da quando i primi sintomi si sono manifestati. Vedere un cane soffrire di questa malattia è davvero straziante, è facile trovare video cercando in rete, se volete farvi del male guardateli, non li metto nell'articolo per rispetto della sensibilità dei vari lettori. La Mielopatia degenerativa compare più frequentemente in soggetti dopo i 5-7 anni, sebbene possa manifestarsi anche prima, e per questo motivo esistono diverse persone che non testano affermando "Tanto si ammalano da vecchi", vecchi?!?! A 6 anni un cane è vecchio? Ma anche nei casi in cui comparisse a 10-11 anni come si può guardare negli occhi una persona che sta vedendo il proprio cane di famiglia morire in maniera orribile e dirgli che tanto è vecchio... davvero non lo so.

Ho voluto mettere per prima la Mielopatia Degenerativa proprio perchè si tratta di una patologia terribile, ma facilmente prevenibile mediante un semplicissimo test del DNA. Non entro nei termini tecnici della patogenesi della malattia, basta sapere che si è visto tramite molti studi che la responsabile di questa patologia è una precisa mutazione del gene SOD1. Un soggetto ha sempre due copie di questo gene che viene indicato con la lettera n se sano e con la sigla Dm se mutato. Per cui un cane potrà essere:

n/n: entrambe le copie del gene sano, genotipicamente sano

n/Dm: una copia del gene sano e una copia del gene mutato, portatore sano

Dm/Dm: entrambi i geni mutati, soggetto affetto

Gli studi scientifici hanno mostrato che ad ammalarsi di Mielopatia degenerativa sono appunto i soggetti affetti con genotipo Dm/Dm, qualcuno ipotizza che anche i soggetti portatori sani potrebbero avere una minima possibilità di ammalarsi, ma non si hanno conferme sicure in tal senso perchè i dati non sono del tutto chiarificatori.

Per chi non se ne intende di genetica: Se sappiamo il genotipo dei genitori, sarà facilissimo non far nascere nessun cucciolo affetto, infatti ogni cucciolo eredita da mamma una copia del gene e da babbo l'altra. Per cui:

Mamma n/n e Babbo n/n daranno solo figli n/n perchè solo quel tipo di gene possono ereditare

Mamma n/Dm e Babbo n/n daranno metà figli Portatori Sani e metà sani perchè da babbo prendono solo il gene sano, mentre da mamma possono prendere o il gene sano o il gene mutato

Mamma n/Dm e Babbo n/Dm accoppiamento da evitare! Perchè 25% dei cuccioli erediterà il gene sano da mamma e il gene sano dal babbo risultando sani, il 50% dei cuccioli prenderà un gene sano da un genitore e uno mutato dall'altro essendo così portatori sani, ma il rimanente 25% sfortunato erediterà sia dalla mamma che dal babbo il gene mutato, essendo così affetto e avendo possibilità di ammalarsi di Mielopatia Degenerativa!

Mamma Dm/Dm e Babbo n/n daranno tutti figli portatori sani perchè prenderanno tutti dal babbo il gene sano e dalla mamma quello mutato.

Mamma Dm/Dm e Babbo Dm/n Accoppiamento da evitare! Infatti metà dei cuccioli che ereditano una copia del gene sano dal babbo e uno mutato dalla mamma saranno portatori sani, ma il restante 50% sarà affetto ereditando entrambi i geni mutati!

Mamma Dm/Dm e Babbo Dm/Dm in questo caso ovviamente tutti i cuccioli saranno affetti potendo ereditare solo copie mutate del gene.

Quindi basterà evitare gli accoppiamenti in cui potrebbero nascere soggetti Dm/Dm per scongiurare che uno dei piccoli si ammali poi da grande di questa malattia. Per sapere il genotipo dei cani è necessario un semplice test genetico, facile, veloce e sicuro.

 

MDR (Multi Drug Reactivity) 1

Questo nome strano vuole indicare una maggiore sensibilità ad alcuni farmaci. Condivide con la mielopatia il fatto di essere legato ad un singolo gene, per cui facilmente testabile e controllabile, senza però essere altrettanto drammatico, infatti in molte razze non esiste divieto di accoppiamento basato su questo gene, ci si limita a non somministrare i farmaci incriminati ai soggetti affetti. Nel Pastore Svizzero si è deciso che, visto che non mancano certo i soggetti da poter accoppiare, è fortemente sconsigliato fare accoppiamenti da cui potrebbero nascere soggetti con doppia mutazione del gene.

Infatti anche in questo caso un cane può essere:

MDR +/+ nessuna nutazione del gene, soggetto sano

MDR +/- una singola mutazione del gene, soggetto carier
MDR -/- doppia mutazione, soggetto affetto.

Ma cosa vuol dire essere affetto o anche portatore sano della mutazione per MDR1? Vuol dire che la barriera ematoencefalica (ovvero una barriera che protegge il nostro cervello) è particolarmente permeabile ad alcune sostanze, per cui quando abbiamo a che fare con le molecole incriminate, prestate particolare attenzione ai dosaggi e al loro utilizzo perchè le conseguenze potrebbero essere gravi fino ad essere fatali. Anche i carier hanno una permeabilità leggermente aumentata sebbene non di rilevanza clinica. Ma quali sono questi farmaci e in che dosaggio possono dare problemi?

I farmaci più comuni sono: IVOMEC – GUARDIAN – CARDOTEK – STRONGHOLD – COLLARE SCALIBOR

Ma facciamo proprio un elenco dei principi attivi più nel dettaglio:

Ivermectina (antiparassitario). La dose consigliata di 6 microgrammi/chilo per la prevenzione delle parassitosi cardio-polmonari è considerata sicura negli eterozigoti; quella di 300-600 microgrammi/chilo (indicata per il trattamento antiparassitario) risulta neurotossica per i soggetti omozigoti e potenzialmente tossica negli eterozigoti.

Selamectina, milbemicina, moxidectina (antiparassitari). Sono considerate sicure per i cani affetti da mutazione del gene MDR1 se somministrati come profilassi per le parassitosi cardio-polmonari. Ad un dosaggio 10-20 volte superiore a quello raccomandato inducono tossicità neurologica;

Acepromazina (sedativo, miorilassante, preanestetico). Nei soggetti affetti da mutazione del gene MDR1 questo farmaco tende ad indurre un maggiore e prolungato effetto sedativo. Si raccomanda pertanto di ridurre la dose del 25% nei soggetti eterozigoti e dal 30% al 50% negli omozigoti.

Loperamide (antidiarroico). Al dosaggio indicato per il trattamento della diarrea questo farmaco induce tossicità neurologica nei soggetti con mutazione del gene MDR1.

Butorfanolo (analgesico, preanestetico). Come per acepromazina.

Vincristina,Vinblastina, Doxorubicina (chemioterapici). Da studi ancora in corso emerge come nei soggetti affetti da mutazione del gene MDR1 ci sia una maggiore incidenza rispetto ai soggetti sani di sintomi quali vomito, diarrea, anoressia dopo assunzione di tali farmaci a dosaggi terapeutici. Si raccomanda pertanto di ridurre la dose somministrata del 25%-30%.

Ciclosporina (immunosoppressore). Pur essendo un farmaco veicolato dalla proteina codificata dal gene MDR1, non si conoscono ancora i suoi reali effetti tossici nei soggetti con mutazione del gene in questione. Pertanto non si raccomanda una diminuzione di dosaggio, ma solo un attento monitoraggio dell’animale dopo la somministrazione.

Digossina o digoxina (farmaco cardio-attivo). Come per ciclosporina

Doxiciclina (antibatterico). Come per ciclosporina.

 

Displasia dell'Anca e del Gomito

E qui arriviamo come accennato nella prefazione dell'articolo alle patologie più difficile da tenere sotto controllo perchè appunto genetiche, ma poligeniche e multifattoriali.

La displasia dell'anca è una patologia ortopedica che colpisce moltissime razze canine. E' necessario sottoporre ad esame radiografico ufficiale i soggetti adulti, dopo i 12 mesi di età, presso veterinari autorizzati che mandino poi le lastre alle centrali di lettura autorizzate (Celemasche ed FSA in Italia) che, dopo attenta valutazione classificheranno i soggetti come:

Grado A - Normale: Testa del femore/acetabolo: CONGRUENTI Angolo di Norberg PARI o SUPERIORE a 105°

Grado B - Quasi Normale: 1^ situazione: Testa femore/acetabolo NON CONGRUENTI in minima misura 2^situazione:

                 a) Congruenza mantenuta b)ANGOLO DI NORBERG INFERIORE a 105°

Grado C -Leggera Displasia-ancora ammessa: Testa femorale/acetabolo chiaramente NON CONGRUENTI
                Angolo di Norberg INFERIORE a 105° .Margine cranio/laterale acetabolare APPENA APPIATTITO

Grado D - Media Displasia: Testa del femore/acetabolo chiaramente INCONGRUENTI APPIATTIMENTO bordo anteriore                         acetabolo SINTOMI OSTEOARTROSICI

Grado E- Grave Displasia: DEFORMAZIONI DISPLASICHE chiaramente visibili alle articolazioni SUBLUSSAZIONE o                         addirittura LUSSAZIONE Forte APPIATTIMENTO bordo cranio/laterale dell'acetabolo DEFORMAZIONE della                       testa del femore Altri sintomi artrosici

 

Per quanto riguarda invece la displasia del gomito possiamo parlare di 4 tipologie di displasia, dovute tutte ad una anomalo sviluppo dell'articolazione che porterà ad artrosi. E sono:

UAP: mancata unione del processo anconeo
FCP: frammentazione del processo coronoideo mediale
OCD: osteocondrite dissecante del condilo omerale
INC: incongruenza

Nel caso della displasia del gomito sembra che la componente genetica sia maggiore rispetto alla displasia dell'anca, maggiormente influenzata anche da altri fattori, la classificazione per il gomito è la seguente:

Grado 0 non si riscontrano alterazioni

Grado B/L alterazioni articolari minime

Grado 1 presenza di osteofiti < a 2mm o di sclerosi subtrocleare dell'ulna e/o di INC < 2mm

Grado 2 presenza di osteofiti di dimensione tra 2 e 5mm e/o di grave sclerosi subtrocleare dell'ulna e/o di INC > 2mm; la presenza di alterazioni del profilo del processo coronoideo mediale ulnare senza evidenza di frammentazione od una fusione incompleta del processo anconeo ulnare comportano comunque il grado 2

Grado 3 presenza di osteofiti di dimensione > a 5m; l'evidenza di una o più lesioni primarie quali UAP, KL , FCP, OC / OCD comporta comunque il grado 3. Anche i cani sottoposti ad interventi chirurgici per displasia del gomito, se l'intervento è dimostrabile radiograficamente, devono essere classificati ED 3 indipendentemente dalle lesioni articolari presenti.

Se un cane è stato testato ufficialmente per displasia il risultato sarà presente stampato sul suo pedigree, sarà inoltre possibile vedere il risultato nel database online ENCI, pubblico e facilmente consultabile (qualche volta ci vuole un po' di tempo prima che li carichino online, per cui il cane potrebbe averle fatte ma il database non essere ancora aggiornato). Se un cane non ha documenti ufficiali che attestino l'avvenuto esame, o non ha eseguito alcuna lastra o l'ha fatta tramite un veterinario non abilitato, per cui quel risultato non ha alcun valore.

Ora però che abbiamo i risultati dei nostri cani, quali sono gli accoppiamenti permessi?

Un cane risultato A potrà accoppiarsi con cani A, B e C

Un cane risultato B potrà accoppiarsi con cani A e B

Un cane risultato C potrà accoppiarsi solo con soggetti A, inoltre è buona norma utilizzare i soggetti C in riproduzione solo se questi abbiano mostrato caratteristiche morfologiche o caratteriali tali da giustificarne l'utilizzo.

Un cane risultato D non andrebbe riprodotto

Un cane risultato E non andrebbe assolutamente riprodotto

E per quanto riguarda il gomito?

Un cane risultato 0 potrà accoppiarsi con cani 0, Bl e 1

Un cane risultato Bl potrà accoppiarsi con cani 0 e Bl

Un cane risultato 1 potrà accoppiarsi solo con cani 0 e vale il solito discorso, valutare sempre se il soggetto merita di essere utilizzato in riproduzione.

Un cane risultato 2 non andrebbe accoppiato

Un cane risultato 3 non andrebbe assolutamente accoppiato

E i cani senza lastre? Non ci sarebbe bisogno di dirlo, ma un soggetto senza lastre non andrebbe mai usato in riproduzione perchè non possiamo essere sicuri che sia a posto, o peggio, si tratta di soggetti lastrati, risultati displasici e mai registrati per insabbiare la cosa.Purtroppo attualmente in Italia il pedigree viene comunque rilasciato, al contrario che in altri Paesi, per cui sta a voi fare attenzione.

Ma quindi perchè non utilizziamo soltanto soggetti A/0 in riproduzione? Qui andiamo su un concetto complicato da spiegare. Innanzitutto come sappiamo anche da soggetti A/0 possono nascere soggetti affetti, dipende quali geni questi passano ai figli, tra l'altro un soggetto A/0 con fratelli displasici, genitori o zii displasici o che ha già dato figli displasici, siamo sicuri che sia migliore come riproduttore magari di un B/Bl che ha solo parenti sani? Quale dei due soggetti avrà più possibilità di avere figli potenzialmente affetti? A tutto questo poi va aggiunta la parte ambientale, ovvero e se quel soggetto ha un ottimo patrimonio genetico, ma fin da piccolissimo è stato alimentato male, sforzato in maniera scorretta tanto poi da farlo risultare in età adulta uno C di anca quando se cresciuto bene sarebbe stato una A? Come vedete non è una cosa semplice, diciamo che il proprietario del cane, che conosce davvero il vissuto di quel soggetto, dovrebbe sapere come realmente è messo e agire come si dice nel mio ambiente di lavoro, in scienza e coscienza, quando decide di utilizzarlo.

C'è anche un'altra considerazione da fare, ovvero che non si può selezionare su un singolo elemento, per capirci, ok usiamo solo cani A di anca, poi però questi cani A di anca magari hanno problemi cardiaci, o cutanei o immunitari o qualcisasi altra patologia non certificabile ufficialmente, oppure più semplicemente si tratta di soggetti paurosi, fobici, mordaci... meglio portare avanti loro che un soggetto con un anca B, ma di ottimo carattere e con una salute globale complessiva migliore?

Come anticipavo, selezionare è un concetto molto complesso, fatto di pro e contro, non facile, che necessità anche di tanta onestà da parte di chi deve mettere la salute e il buon lavoro prima dei guadagni personali e del proprio ego.

Per cui per tornare a semplificare il tutto, lo schema messo sopra è quello degli accoppiamenti permessi, permesso non vuol dire otttimo, non vuol dire sicuro, nessuno potrà mai avere la certezza che da un accoppiamento buono su carta nascano solo cuccioli sani, anche facendo del nostro meglio per quanto riguarda la displasia non possiamo avere nessuna garanzia che non nasca un cucciolo displasico, e questo parlando di accoppiamenti consentiti, per cui figuriamoci in caso di accoppiamenti vietati! Se vi propongono un cucciolo con genitori non lastrati, o da accoppiamenti non consentiti, alzate i tacchi!

Abbiamo parlato quindi della predisposizione genetica, ok, ma come abbiamo ribadito la componente ambientale è altrettanto importane nello sviluppo della displasia, per cui, che possiamo fare per scongiurare al massimo il fatto che il nostro amato cuccioletto si ammali?

Innanzitutto prestare molta attenzione all'alimentazione. La pappa del nostro cucciolo dovrà essere di qualità, senza eccessi di proteine e calcio, in maniera da permettere un sviluppo corretto del piccolo, senza forzarlo. Spingere troppo la crescita in una fase così delicata è molto pericoloso. Bisognerà fare anche attenzione alla sovralimentazione, meglio non caricare troppo le articolazioni finchè il loro sviluppo non sarà completo. I famosi "Il mio pesa già 35 kg a 6 mesi!" sono proprio gli eccessi da evitare. Ricordiamo poi che da standard un maschio di pastore svizzero dovrebbe stare tra i 30 e i 40 kg da adulto, per cui... i bisonti, no grazie. Oltre all'alimentazione bisognerà fare anche attenzione all'esercizio fisico, che dovrà esserci per consetire un corretto sviluppo della muscolatura, ma senza essere troppo intenso e forzato, soprattutto con movimenti innaturali, come ad esempio salire e scendere di continuo le scale o preparazioni sportive esagerate e non adatte all'età come persorsi di agility con salti e slalom a tutta velocità. Altro aspetto a cui porre attenzione sono le superfici liscie e scivolose come i pavimenti di casa. Poi ovviamente stiamo parlando di cuccioli di pastore, attivi e vogliosi di giocare, con tante energie in corpo e tanta voglia di fare, per cui i buoni proprositi di evitargli salti, corse sfrenate e giochi folli, spesso cozzano con la realtà. Mi ricordo quando Thor era piccolo che lo prendevo in braccio ogni scalinata (e ho continuato fino ad 8 mesi che non è che fosse più un fuscellino) rimettendoci la schiena, per poi vederlo fare il pazzo per il giardino saltando muri, scapiccollandosi, prendendo botte pazzesche de cani adulti con cui giocava... lasciamo perdere Chaina che ancora mi ricordo quando per stare dietro a lui si cimentò a pochi mesi in un salto 2x2, finendo ovviamente con lo schiantarsi contro un muro di sassi prima di cadere rovinosamente a terra... insomma è vero che bisogna prestare massima attenzione a questi aspetti, ma non possiamo certo chiuderli sotto una campana di vetro impedendogli di vivere, come dicevano i latini in medio stat virtus!

Per cui per riassumere, importantissima la selezione dei riproduttori mediante test ufficiali, altrettanto importante la corretta gestione della crescita del cucciolo e unendo queste due cose si spera di ottenere un adulto sano e felice che ci farà compagnia per tanti e tanti anni meravigliosi.

I nostri amici possono ovviamente essere colpiti da molte altre patologie, sia gentiche, che multifattoriali che infettive, ma ovviamente non è possibile parlare di tutto in un solo articolo, spero questo sia stato utile e di piacevole lettura. Buona serata a tutti e una carezza ai vostri amici.